Intestino, el centro de la medicina funcional

“Todas las enfermedades empiezan en el intestino”

La microbiota: “Un buen jardín necesita un buen suelo”

Nuestro intestino es la “casa” de aproximadamente 1000.000.000.000.000 microorganismos. Vale, sé que ese número tan grande no se puede ni procesar. Así que por decirlo de otra forma, el sistema digestivo humano contiene 10 veces más bacterias que todas las células de todo el cuerpo, con más de 400 especies bacterianas, que conozcamos. Entonces, ¿quién lleva a quien?

Ahora estamos empezando a entender que la flora intestinal juega un papel en la salud y enfermedades. Y es que entre otras cosas, estos microorganismos promueven una buena función gastrointestinal, nos protegen frente a infecciones, regulan el metabolismo y comprende más del 75% de nuestro sistema inmune.

Desafortunadamente, muchos de los hábitos de la vida moderna contribuyen a una “mala” flora intestinal:

• Los antibióticos y otros fármacos como las píldoras o los NSAIDs
• Dietas altas en carbohidratos refinados, azúcares y alimentos procesados
• Dietas bajas en fibras fermentables
• Toxinas como las presentes en el trigo o los aceites de semillas industriales
• Estrés crónico
• Infecciones crónicas

Los antibióticos son particularmente dañinos para la flora intestinal. Estudios demuestran  que el uso de antibióticos provocan una rápida pérdida de la diversidad y un cambio en la composición de la flora intestinal. Esta diversidad no se recupera tras el uso de antibióticos, a no ser que se intervenga.

También sabemos que los bebés que no han tenido lactancia materna o que las madres que tenían una flora poco saludable, son más propensos a desarrollar una “peor” flora bacteriana, y que estas diferencias tempranas en la microbiota pueden predisponer a desarrollar sobrepeso, diabetes, eccemas/psoriasis, depresión y otros problemas de salud en el futuro.

La barrera intestinal: “El portero que elige quien entra y quien se queda fuera” 

¿Alguna vez has pensado que realmente lo que está en el intestino técnicamente está fuera del cuerpo? El intestino es un tubo hueco que va desde la boca hasta el ano. Todo lo que entra en la boca y no se digiere, irá directo al otro extremo. Y de hecho, esto es una de las funciones más importantes del intestino, prevenir la entrada de sustancias extrañas al cuerpo.

Cuando la barrera intestinal se vuelve permeable (es decir, “síndrome del intestino permeable”), grandes moléculas proteicas pueden entrar al torrente sanguíneo. Ya que estas proteínas no se deberían haber escapado del intestino, el cuerpo desencadena una respuesta inmune para “atacarlas”. Los estudios muestran que estos ataques juegan un papel fundamental en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como pueden ser la tiroiditis de Hashimoto o la diabetes tipo I, entre otras.

De hecho, expertos en la biología de la mucosa intestinal, como Alessio Fasano, ahora creen que el intestino permeables es una condición previa al desarrollo de la autoinmunidad:

“ There is growing evidence that increased intestinal permeability plays a pathogenic role in various autoimmune diseases including [celiac disease] and [type 1 diabetes].Therefore, we hypothesize that besides genetic and environmental factors, loss of intestinal barrier function is necessary to develop autoimmunity.”

Esta nueva teoría sostiene que la barrera intestinal en gran medida determina si toleramos o reaccionamos a sustancias tóxicas que ingerimos del medioambiente. La brecha de la barrera intestinal por cosas como el gluten, o químicos como el arsénico o el BPA, provoca una respuesta inmune que afecta no solo al intestino, sino también a otros órganos y tejidos. Por ejemplo, al sistema esquelético, el páncreas, los riñones, el hígado y el cerebro.

Y aquí viene un punto crucial. No necesitas tener síntomas intestinales para tener “intestino permeable”. El intestino permeable se puede manifestar como problemas dermatológicos como eccemas o psoriasis, problemas cardiovasculares, condiciones autoinmunes que afectan al tiroides o a las articulaciones, enfermedades mentales, autismo, depresión y más.

Se ha identificado que la proteína llamada zonulina, aumenta la permeabilidad intestinal en humanos y otros animales. Esto llevó a la comunidad medico-científica a buscar de enfermedades caracterizadas por aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal. Imagina la sorpresa cuando los investigadores encontraron que muchas, sino la mayoría, de enfermedades autoinmunes (incluida la celiaquía, diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y el intestino irritable) están caracterizados por niveles de zonulina anormalmente alto. De hecho, se ha visto que se puede inducir diabetes tipo 1 en animales de manera casi inmediata al exponerlos a zonulina. Desarrollan permeabilidad intestinal y empiezan a producir anticuerpos frente a las células de los islotes pancreáticos (responsables de producir insulina).

Una de las principales razones por las que mucha gente no puede comer trigo y otros cereales que contienen gluten, es porque contiene una proteína llamada gliadina, la cual aumenta la producción de zonulina y, por tanto, contribuye directamente a la permeabilidad intestinal.

¿Pero que más puede causar un “intestino permeable”? De forma abreviada, las mismas cosas que destruyen nuestra microbiota: una mala dieta, medicamentos (antibióticos, NSAIDs, esteroides, antiácidos, etc.), infecciones, estrés, desajustes hormonales y condiciones neurológicas (trauma cerebral, infarto y neurodegeneración).

Fuentes y referencias

Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, et al. Host-Bacterial Mutualism in the Human Intestine. Science 2005; 1915-1920.

Grill HS, Guarner F. Probiotics and human health: a clinical perspective. Postgraduate Medical Journal 2004;80:516-526.

Dethlefsen L, Relman DA. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation. PNAS 2010: 1000087107.

Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A. Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms. Ann N Y Acad Sci. 2009;1165:195-205.